Síndrome isquemia reperfusão

 

Na hipóxia tecidual:

As reservas de ATP se esgotam e o metabolismo passa de aeróbio (formação de 38 ATPs pelo ciclo de Krebs) a anaeróbio (formação de apenas 2 ATPs).

Há produção de ácido lático com diminuição do Ph intracelular, acarretando falha na bomba de Na/K. Acumula Na no interior da célula e K no exterior.

Ocorrem lesões celulares irreversíveis, vacuolização das mitocôndrias, alteração da membrana plasmática, e ingurgitamento dos lisossomos.

Na microcirculação há empilhamento de hemácias e leucócitos.

O edema no membro é decorrente dessa falha na bomba de Na/K.

 

Na reperfusão:

As hipoxantinas são transformadas em xantina liberando radicais livres, que promovem degradação do ácido hialurônico e colágeno, lesando a membrana celular e organelas citoplasmáticas (os principais radicais livres são os ânions peróxidos e radicais hidroxilas).

Há diminuição da síntese de fosfolípides, e aumento da degradação dos mesmos, levando a lesão da membrana celular, devido à liberação de radicais livres, acarretando o edema.

Devido à miólise ocorre uma mioglobinuria, que precipita nos túbulos contornados proximais levando a insuficiência renal. Há aumento de CPK, que quando acima de 15.000, indica aumento de mortalidade.

Assim, a acidose, o aumento de K e a insuficiência renal levam ao edema muscular, podendo acarretar uma síndrome compartimental, já uma complicação da síndrome isquemia- reperfusão, que só responde a fasciotomia.

 

Tratamento:

 

hidratação vigorosa, controle do pH com gasometria, bicarbonato venoso e solução polarizante (glicoinsulinoterapia, para colocar o K para o interior da célula). O uso do manitol é controverso, mas os que usam, referem promoção da diurese osmótica e varrredura dos radicais livres.

Contudo o melhor a ser feito é a revascularização precoce, evitando a síndrome isquemia- reperfusão. O quadro mais grave de isquemia reperfusão encontramos na embolia a cavaleiro da aorta.